Антитело прасинезумаб уменьшило нарушения двигательной активности у людей с быстро прогрессирующей болезнью Паркинсона. Эффект проявился спустя год после начала соответствующего лечения, обнаружила международная группа исследователей.
Болезнь Паркинсона поражает центральную нервную систему и характеризуется замедленностью движений, дрожанием в покое и нарушением рефлексов. Конкретные ее причины медицине пока неизвестны (хотя и ясно, что в разных обществах его частота у людей одинакового возраста резко различается), отчего поиски лекарств и лечения идут вслепую, и не особенно успешно. Согласно предыдущим клиническим исследованиям, главный фактор этого заболевания, диагностированного примерно у 8,5 миллионов человек по всему миру, — неправильная укладка белка альфа-синуклеина, который присутствует в клетках человека. Когда неправильно сформированный белок накапливается, то нарушает работу нейронов и приводит их к гибели.
Болезнь Паркинсона — хроническое заболевание, которое неуклонно прогрессирует. Однако современные исследования показывают, что можно замедлять его развитие или значительно улучшать качество жизни пациента. Например, нейроимплантат помог заболевшим ходить и держать равновесие. А с помощью высокоинтенсивных интервальных тренировок неожиданно удалось обратить болезнь вспять.
Исследователи из Германии, США, Франции, Испании, Австрии, Швейцарии и Ирландии выяснили, что антитело прасинезумаб способно уменьшить признаки двигательных нарушений у людей, которым диагностировали быстро прогрессирующую болезнь Паркинсона. Сначала ученые решили, что лечение этим антителом не влияет на ход заболевания, однако через год после начала эксперимента вывод оказался противоположным. Соответствующую научную публикацию опубликовал журнал Nature Medicine.
исследовании участвовали 316 пациентов с болезнью Паркинсона. Тех, у кого болезнь развивалась быстро, определили в том числе по следующим критериям:
— пациент принимал препараты, которые блокируют фермент моноаминоксидаза и поддерживают нужную активность в мозге;
— у пациента были расстройства поведения во сне, связанные с быстрым движением глаз;
— у пациента зафиксировали диффузные злокачественные изменения.
Всех участников исследования разделили на три почти равные группы: 105 человек получали плацебо, 105 человек — 1500 миллиграммов прасинезумаба, 106 человек — 4500 миллиграммов прасинезумаба. Среди тех, чью болезнь считали быстро прогрессирующей, у людей, получавших препарат из прасинезумаба, признаки двигательных нарушений снижались по сравнению с теми, кому вместо экспериментального лекарства давали плацебо. У пациентов с медленно развивающейся болезнью Паркинсона такой закономерности не выявили. При этом статистически значимые результаты ученым удалось получить только спустя 52 недели после начала исследования.
Прасинезумаб стал первым экспериментальным терапевтическим моноклональным (то есть связывающимся с одним конкретным антигеном) антителом, которое позволяет расщеплять неправильно сформированный альфа-синуклеин. В дальнейшем ученые планируют изучить более долгосрочное влияние препарата на людей с быстро прогрессирующей болезнью Паркинсона, а также проследить, не даст ли спустя какое-то время аналогичный эффект экспериментальное лечение пациентов с медленно развивающимся заболеванием.
