Эксперименты исследователей из США и Великобритании показали, какой механизм задействован в этом.
Вирус ветряной оспы, вызывающий ветрянку и опоясывающий лишай, может приводить к реактивации «дремлющего» в нейронах головного мозга вируса простого герпеса и резкому повышению уровней тау- и бета-амилоидных белков, что в итоге запускает развитие болезни Альцгеймера. К такому выводу пришли ученые из Университета Тафтса в Массачусетсе (США) и Оксфордского университета (Великобритания), результаты исследования которых опубликованы в Journal of Alzheimer’s Disease.
C ветряной оспой (Varicella zoster virus), распространяющейся воздушно-капельным путем и относящейся к семейству герпетических вирусов, практически каждый из нас сталкивался в детстве: реактивация «спящего» патогена вызывает макулопапулезную везикулярную кожную сыпь, которая часто сопровождается болью и зудом. За три-семь дней она покрывается сухой коркой и вскоре полностью исчезает, изредка оставляя шрамы. Тем не менее вирус способен оставаться в организме, проникая в нервные клетки и затем впадая «в спячку». Реактивация в каждом третьем случае обычно происходит в более позднем возрасте, вызывая опоясывающий лишай, характеризующийся односторонними высыпаниями на коже с сильным болевым синдромом.
«Наши результаты показали путь к развитию болезни Альцгеймера, вызванный инфекцией Varicella zoster virus (VZV), который создает воспалительные триггеры, пробуждающие вирус простого герпеса 1 (HSV-1) в головном мозге, — рассказала Дана Кэрнс, научный сотрудник отдела биомедицинской инженерии Университета Тафтса. — Хотя мы продемонстрировали связь между активацией VZV и HSV-1, возможно, другие воспалительные процессы в мозге тоже способны пробудить HSV-1 и привести к болезни Альцгеймера».
Согласно подсчетам ВОЗ, почти четыре миллиарда людей в мире младше 50 лет — носители HSV-1, распространенного инфекционного заболевания кожи и слизистых оболочек. Чаще всего он скрывается в нервных клетках и никак не проявляется. По словам исследователей, о связи между «активированным» вирусом простого герпеса 1 и болезнью Альцгеймера уже было известно, но оставалось неясно, каков механизм.
Чтобы ответить на этот вопрос, авторы новой работы взяли крошечные коллагеновые губки и при помощи нервных стволовых клеток воссоздали трехмерную модель культуры тканей человека, имитирующую мозг. «Мы инфицировали культуры человеческих индуцированных нервных стволовых клеток (hiNSC) вирусом HSV-1 и/или вирусом ветряной оспы и искали наличие фенотипов, связанных с болезнью Альцгеймера, такие как накопление бета-амилоида, тау-белков, глиоз (изменение глиальных клеток в ответ на повреждение центральной нервной системы. — Прим. ред.) и нейровоспаление», — пишут ученые.
Выращенные нервные клетки удалось инфицировать Varicella zoster virus, но само по себе это не провоцировало появление маркеров болезни Альцгеймера, хотя повышался уровень запускающих воспалительную реакцию цитокинов. Однако, когда к процессу присоединялся вирус простого герпеса 1, воздействие Varicella zoster virus активировало его и вызывало накопление тау- бета-амилоидных белков.
Эти результаты также объясняют, почему вакцина против вируса ветряной оспы снижает риск нейродегенераций: предположительно, прививка помогает остановить реактивацию вируса, развитие воспаления и повреждения нейронов. Быть может, аналогичный механизм задействован в странной связи между вакцинацией от гриппа и снижением вероятности развития болезни Альцгеймера на 40 процентов у людей старше 65 лет.
