По словам ученых, перенос гена LAV-BPIFB4 помогает сохранить молодость сердца, защищая его от болезней, связанных со старением.
Команда ученых из института IRCCS MultiMedica в Милане, Университета Удине (Италия), Медицинской школы при Бристольском университете и Кардиффского университета в Уэльсе (Великобритания) показала, что введение так называемого антивозрастного гена, ранее обнаруженного у долгожителей, помогает остановить ухудшение функций сердца у подопытных среднего возраста, а в случае пожилых — омолодить этот важный орган. Результаты исследования опубликованы в журнале Cardiovascular Research.
Люди давно ищут способы продлить себе жизнь. Практически каждый из нас в тот или иной момент времени решает покончить с вредными привычками, питаться правильно, быть физически активным, меньше стрессовать, проводить больше времени на природе, принимать различные витамины, чтобы прожить дольше, и использовать уходовую косметику, чтобы выглядеть моложе.
Кому-то ничего из вышеперечисленного не помогает. Старение остается закономерным и по большей части неизбежным процессом, ухудшает качество жизни и приближает конец. Как все органы и системы организма, сердце с возрастом тоже подвергается ряду изменений: его функции ухудшаются, и даже доступные методы лечения порой не в силах помочь.
Тем не менее некоторым счастливчикам удается преодолеть столетний рубеж, не прикладывая почти никаких усилий (этим самым долгожителям посвящено немало исследований), и сохранить крепкое здоровье до самой поздней стадии жизни за счет благоприятной комбинации мутации в генах и факторов окружающей среды.
«Ранее мы показали, что носители варианта, ассоциированного с долголетием (LAV), гена BPIFB4 имеют большую продолжительность жизни и реже подвержены сердечно-сосудистым осложнениям. Кроме того, перенос LAV-BPIFB4 через аденоассоциированный вирусный вектор улучшает работу сердечно-сосудистой системы в модельных организмах с ишемией нижних конечностей, атеросклерозом и диабетом. Теперь мы задались вопросом, может ли LAV-BPIFB4 удовлетворить терапевтическую потребность в замедлении спонтанного старения сердца», — рассказали авторы новой работы.
Согласно их исследованию, перенос мышам гена LAV-BPIFB4, который действительно особенно часто встречается у долгожителей, остановил ухудшение работы сердца у животных среднего возраста. Когда этот ген вводили старым грызунам, чьи сердца демонстрировали те же изменения, что у пожилых пациентов-людей, орган удалось омолодить на десять лет — в человеческом эквиваленте. Сердечная функция и перфузия миокарда улучшались за счет повышения плотности микроциркуляторного русла — системы мелких сосудов — и покрытия перицитами, которые входят в состав стенок мелких кровеносных сосудов, в том числе капилляров.
Помимо опытов на мышах, исследователи in vitro вводили LAV-BPIFB4 в клетки сердца пожилых людей с тяжелыми заболеваниями этого органа, а потом сравнивали их функцию со здоровыми клетками представителей контрольной группы.
«Клетки пожилых больных — в частности, перициты, поддерживающие формирование новых кровеносных сосудов — были менее работоспособными и более старыми. Добавив LAV-BPIFB4 in vitro, мы наблюдали процесс омоложения сердца: клетки возрастных пациентов с сердечной недостаточностью возобновили нормальное функционирование и показали эффективность в формировании новых кровеносных сосудов», — отметили авторы работы.
Они надеются, что это исследование может привести к появлению новых методов лечения сердечно-сосудистых заболеваний и таких редких недугов, как прогерия. Следующий этап — узнать, может ли введение белка вместо гена работать так же эффективно, ведь это было бы безопаснее и жизнеспособнее генной терапии.
