Триклозан, передающийся детенышам во время грудного вскармливания, привел к преждевременному развитию жировой дистрофии печени.
Воздействие антибактериального и противогрибкового агента триклозана через молоко матери стало причиной развития ранних признаков повреждения печени у детенышей, что в итоге грозит серьезными хроническими заболеваниями, например неалкогольной жировой болезнью печени (НАЖБП). К такому выводу пришли ученые из Медицинской школы Калифорнийского университета в Сан-Диего (США), проводившие эксперименты на мышах. Результаты исследования опубликованы в журнале Nature Communications.
Триклозан — синтетическое органическое соединение, используемое как противомикробное вещество при производстве множества потребительских товаров, в том числе зубных паст, антибактериального мыла, влажных салфеток и некоторой косметики. Помимо этого, его можно выявить в одежде, посуде, мебели и игрушках. Триклозан подавляет рост бактерий, обладает противовоспалительными свойствами, действует на грамположительную и на грамотрицательную флору, а также на грибковые микроорганизмы. В 1997 году Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США (FDA) доказало, что триклозан в зубной пасте эффективен в предотвращении гингивита — воспаления десен.
Однако в последние годы стало появляться все больше исследований, показывающих вред этого соединения для здоровья. Так, воздействие высоких доз триклозана связывали со снижением уровня некоторых гормонов щитовидной железы, повышением устойчивости бактерий к антибиотикам, развитием рака кожи. Но, подчеркнем, у подобных работ есть как сторонники, так и критики.
Все то же FDA не подтвердило преимущества антисептиков с триклозаном и антибактериального мыла. В декабре 2017-го в Соединенных Штатах вовсе запретили использовать это и еще 23 других активных ингредиента при производстве безрецептурных медицинских антисептических средств без предварительной проверки из-за недостаточности данных о безопасности и эффективности. Аналогичное предприняли в отношении мыла с триклозаном.
Авторы новой работы — Роберт Тьюки, Майкл Карин и их коллеги — два года назад получили доказательства того, что воздействие триклозана ухудшает течение НАЖБП у мышей, сидевших на диете с высоким содержанием жиров. Поскольку ранее эту антимикробную добавку находили в грудном молоке человека, ученые решили проверить, может ли триклозан передаваться новорожденным грызунам в период их естественного вскармливания и вызывать жировой гепатоз.
«Наши результаты актуальны, поскольку в Соединенных Штатах Америки неалкогольная жировая болезнь печени все больше обостряется у детей», — подчеркнули исследователи. Эпидемия НАЖБП стоит в одном ряду с ожирением и диабетом, но обычно ей подвержены взрослые. В западных странах распространенность этого заболевания оценивают в 20-30 процентов, причем в 10-20 процентах случаев она протекает тяжело, переходя в неалкогольный стеатогепатит.
У детей неалкогольная жировая болезнь печени несет те же морфологические изменения органа, но их распределение зачастую различается. Например, у взрослых стеатоз начинается в перивенулярной зоне, тогда как у детей — в перипортальной. Прогрессирование простого стеатоза в неалкогольный стеатогепатит зависит от множественных параллельных поражений, включая стресс эндоплазматического ретикулума, воспаление, нарушение липидного обмена, усиленный липогенез de novo и разрушение кишечного барьера.
Итак, спаривающихся самок и самцов мышей сажали на обычную диету с содержанием триклозана (0,012%), которую они продолжали соблюдать после рождения детенышей. Анализ грудного молока, выделенного из желудка мышат, показал, что концентрации этого химического вещества в нем составили 81 ± 19,5 микрограмма на килограмм на 14-й день и 52,8 ± 8,5 микрограмма на килограмм спустя три недели. По словам ученых, показатели были такими же, как в молоке и сыворотке человека.
То есть триклозан передавался новорожденным грызунам во время вскармливания и в итоге провоцировал развитие раннего печеночного стресса эндоплазматического ретикулума и стеатоза, при котором в клетках накапливается жир. Также авторы исследования определили два ключевых метаболических регулятора, ответственных за жировую болезнь печени, вызванную триклозаном, — это активируемый фактор транскрипции 4 (ATF-4) и PPARα, один из подтипов рецепторов клеточного ядра. «Удаление ATF4 или его блокировка предотвращает индукцию гена, связанного с липогенезом de novo, у новорожденных мышей, получающих триклозан в период вскармливания. Интересно, что делеция PPARα тоже мешала накоплению липидов в печени», — отметили ученые.
Таким образом, по мнению исследователей, недавний рост числа детей, страдающих различными патологиями печени, может быть связан с воздействием триклозана, передающегося с молоком матери.
