Столовый сахар и кукурузный сироп с высоким содержанием фруктозы широко используются в качестве подсластителей, однако они способствуют развитию ожирения и метаболического синдрома. С точки зрения молекулярной биологии, эти вещества состоят из глюкозы и фруктозы. Предыдущие исследования на животных моделях показали, что блокирование метаболизма фруктозы предотвращает метаболический синдром, вызванный самой фруктозой или глюкозой. Тем не менее, тканеспецифическая роль метаболизма фруктозы в развитии метаболического синдрома, индуцированного смесью фруктозы и глюкозы, пока напрямую не исследована.
Новое исследование позволит пролить свет на вклад метаболизма фруктозы в развитие метаболического синдрома у мышей при кормлении их раствором сахара, напоминающим по составу тот, что используется в рационе человека.
«Мы решили проверить реакцию всего организма, а также тканеспецифичный ответ у мышей с дефицитом фруктокиназы на раствор фруктозы и глюкозы, похожий на кукурузный сироп с высоким содержанием фруктозы», — объясняет Мигель Ланаспа, автор исследования, ответственный за корреспонденцию.
Исследователи обнаружили, что животные, которые получали раствор фруктозы и глюкозы, потребляли больше тестируемого раствора, чем те, кто получал раствор чистой фруктозы. Ученые связывают этот эффект с функциональными особенностями метаболизма фруктозы.
Блокирование метаболизма фруктозы путем удаления гена, который кодирует фруктокиназу в организме животного, предотвращало появление признаков метаболического синдрома, индуцированного повышенным потреблением сахара, таких как отложение липидов в печени и повышение уровня инсулина в крови натощак.
Затем исследователи изучили зависимость между потреблением сахаров и кишечным, а также печеночным метаболизмом фруктозы и его последствиями для обмена веществ. Когда блокировался кишечный метаболизм фруктозы, потребление раствора фруктозы и глюкозы, а также общее потребление калорий снижалось. Когда же блокировался печеночный метаболизм фруктозы, потребление раствора глюкозы с фруктозой оставалось таким же, как у мышей из контрольной группы. Тем не менее, в отличие от последних, у мышей с дефицитом фруктокиназы печени метаболический синдром в результате потребления сахара не развивался.
Это исследование показывает тканеспецифическую роль метаболизма фруктозы при метаболическом синдроме, индуцированном потреблением сахара.
«Снижение активности печеночной фруктокиназы не снижает аппетит к сахару (в отличие от блокирования кишечной фруктокиназы); его достаточно для предотвращения метаболического синдрома, индуцированного повышенным потреблением сахара», — резюмирует Ланаспа.
Это исследование может дать ценную информацию для разработки терапевтических средств, действующих на фруктокиназу, для лечения проявлений метаболического синдрома. Дальнейшее изучение этого вопроса необходимо для понимания того, можно ли использовать модуляцию активности фруктокиназы печени для облегчения течения уже существующей метаболической дисфункции.
