Сон — это фундаментальное и комплексное физиологическое состояние, в среднем занимающее порядка трети времени суток взрослого человека и половину суток в случае детей. В регуляции длительности сна и его режима играет активную роль гипоталамус, что подчеркивает тесную взаимосвязь между сном и множеством гомеостатических механизмов.
Эксперты рекомендуют взрослым спать 7–9 часов в день, но это не удается большому количеству людей. Сон обычно ограничивается социальными факторами и факторами окружающей среды (длительное воздействие источников искусственного освещения, переменчивость и напряженность графика работы или учебы, семейные обязательства, эмоциональный стресс и социальная депривация), а также поведенческими факторами (увеличение времени пользования электронными устройствами перед сном, потребление кофеина, алкоголя и никотина). В США короткая продолжительность сна преобладает в штатах с высокой распространенностью ожирения, а наиболее длительная — в расовых группах повышенного риска кардиометаболических заболеваний [1].
Недосыпание у крыс приводит к ранней смертности, однако среди взрослых людей ситуация сложнее — наблюдается U-образная связь между продолжительностью сна и смертностью от сердечно-сосудистых заболеваний и других причин. Ранние популяционные исследования, в которых изучалась взаимосвязь между недостаточной продолжительностью сна (его недостаточность) и кардиометаболическими заболеваниями/смертностью, основывались на самооценке качества сна, однако все большее число исследований подтвердило U-образную связь с более точным измерением сна с помощью акселерометрии [2]. Несмотря на U-образную зависимость, в исследованиях больше внимания уделяется недостаточности сна, чем большей продолжительности сна, что иллюстрируют лабораторными исследованиями его депривации, которые свидетельствуют о влиянии короткой продолжительности сна на состояние сердечно-сосудистой системы и метаболизм.
Почти два десятилетия назад в популяционном исследовании [3], участниками которого стали 1024 взрослых, было зафиксировано, что короткая продолжительность сна связана с высокими ИМТ и уровнем грелина (сигнализирующим о голоде) и низким уровнем лептина (сигнализирующим о снижении запасов жировой массы). Высокий уровень грелина и низкий уровень лептина служат сигналом энергодефицита, что стимулирует чрезмерное потребление пищи. В ходе лабораторных исследований было подтверждено наличие связи между ограничением сна и повышенными концентрациями грелина и лептина, а также было выявлено усиление аппетита относительно высококалорийной пищи. С помощью комнатной калориметрии было показано, что лишение сна увеличивает ежедневные затраты энергии, преимущественно в ночное время, примерно на 92 ккал в день [4]. Такой гормонально опосредованный, отрицательный энергетический баланс, пусть и умеренный, может стимулировать голод и приводить к избыточному потреблению пищи, особенно в вечернее время в обстановке свободного доступа к пище. Более того, при лишении сна активируются области мозга, отвечающие за вознаграждение и регуляцию аппетита. Связь между недостаточностью сна и физической активностью менее четкая, однако отсутствие сна может привести к снижению двигательной активности из-за повышенной усталости.
Первые поперечные научные работы, в которых сообщалось о взаимосвязи между короткой продолжительностью сна и ожирением, были подкреплены проспективными и менделевскими рандомизированными исследованиями. Ожирение может повлиять на сон посредством нескольких механизмов, таких как развитие обструктивного апноэ во сне, которое способствует гипертонии, фибрилляции предсердий и дисгликемии. Недостаточность сна также связана с метаболическим синдромом, гипертонией и диабетом 2 типа (у взрослых наблюдается U-образная зависимость). В обсервационных исследованиях связь недостаточности сна и заболеваемости диабетом 2 типа в большей степени была выражена среди мужчин [5]. В исследовании [6] с участием 88 000 испытуемых из т.н. UK Biobank (Британского Биобанка) и семилетней медианой наблюдения было показано, что короткий сон связан с возникновением диабета 2 типа (ОР 1,21; 95 % ДИ 1,03–1,41). Метаанализ исследований ограничения сна в лабораторных условиях [7] свидетельствует о том, что сокращение продолжительности сна негативно влияло на чувствительность организма (как периферических тканей, так и печени) к инсулину. Связь между недостаточностью сна и дисгликемией, вероятно, является двунаправленной, также существует связь между короткой продолжительностью сна и гликемическим контролем при диабете 1 типа. Учитывая, что недостаточность сна связана с ожирением, гипертонией и дисгликемией, очевидна и ее связь с ишемической болезнью сердца, цереброваскулярными заболеваниями и заболеваниями периферических артерий. Исследования среди людей и животных показали, что основные механизмы взаимосвязи между недостаточностью сна и кардиометаболическими заболеваниями тесным образом переплетены. В перечне взаимосвязей можно отметить усиление симпатической активности, снижение вариабельности сердечного ритма, гипертонию, повышение концентрации кортизола (особенно в вечернее время, когда она должна снижаться), дисгликемию, активацию провоспалительных путей, эндотелиальную дисфункцию и усиление окислительного стресса (см. рисунок).
Рис. 1 | Взаимосвязь между недостаточностью сна и кардиометаболическими заболеваниями, в том числе и потенциально вовлеченные механизмы
К сожалению, на данный момент проведено лишь несколько рандомизированных контролируемых исследований, посвященных влиянию увеличения времени сна у людей с его недостаточностью, а осуществленные исследования характеризуются небольшими размерами выборки с короткой продолжительностью наблюдения и посвящены их исходам. Тем не менее эти исследования показали целесообразность улучшения качества сна преимущественно посредством мер его гигиены (например, соблюдения постоянного времени отхода ко сну и пробуждения, поддержания темной, тихой и прохладной обстановки в спальне, а также отказа от употребления кофеина и алкоголя перед сном). В исследовании по увеличению времени сна [8] приняли участие 80 взрослых с избыточной массой тела и привычной продолжительностью сна менее 6,5 часов. Испытуемые были рандомизированы на группы привычной для них длительности сна или группы продления времени сна; эксперимент продолжался 2 недели. По сравнению с группой контроля, в экспериментальной группе удалось добиться увеличения времени сна на 1,2 часа, что было связано со значительным снижением ежедневного потребления энергии (–270 ккал в день; 95 % ДИ от –393 до –147 ккал в день) [8].
Существует значительный объем данных о связи сна с сердечно-сосудистой системой и метаболизмом, однако сон и его расстройства редко обсуждаются в повседневной клинической практике или учитываются в клинических руководствах [9]. Решение проблемы сна может стать частью комплексной индивидуализированной оценки сердечно-сосудистого риска. Теперь такая оценка может претерпеть серьезные изменения благодаря широкому спектру портативных устройств. Хотя связь между продолжительностью сна, ожирением и маркерами сердечно-сосудистого риска у взрослых характеризуется U-образной формой, у детей и подростков эта связь линейна. Подростки особенно подвержены нехватке сна вследствие злоупотребления электронными устройствами перед сном, а смещение времени в сутках нарушает социальную адаптацию, что, в свою очередь, еще больше нарушает сон. Необходимо сосредоточиться на изучении и лечении недостаточности сна у детей и подростков, поскольку истоки ожирения и кардиометаболических заболеваний находятся именно в этих периодах жизни человека. Хотя необходимо и дальше искать способы улучшения качества сна, равно как и расширять рандомизированные клинические испытания, оптимизация сна у детей и подростков до сих пор остается серьезным пробелом, восполнение которого может стать важной стратегией общественного здравоохранения для снижения распространенности ожирения и кардиометаболических заболеваний [10].
